A busca por respostas sobre o avanço do Alzheimer ganhou um novo capítulo com a divulgação de um estudo publicado na revista científica Cell. A pesquisa, conduzida por cientistas da Universidade de Utah, nos Estados Unidos, identificou um mecanismo que ajuda a explicar como a doença se propaga entre os neurônios. Os pesquisadores descobriram que a proteína Arc desempenha um papel importante no transporte da proteína tau alterada, considerada uma das principais responsáveis pela progressão da enfermidade no cérebro.
Como a proteína tau contribui para o avanço da doença
A proteína tau exerce uma função essencial no funcionamento saudável dos neurônios, ajudando a manter a estrutura dessas células. Entretanto, em pessoas acometidas pela doença, essa proteína sofre alterações que levam à formação de aglomerados tóxicos.
Esses depósitos comprometem a comunicação entre os neurônios e provocam a morte progressiva das células nervosas, processo diretamente relacionado ao desenvolvimento dos sintomas cognitivos característicos da enfermidade.
Embora a comunidade científica já soubesse que a tau modificada se espalha gradualmente pelo cérebro à medida que a doença evolui, ainda existiam dúvidas sobre os mecanismos biológicos responsáveis por essa disseminação.
Alzheimer: proteína Arc atua no transporte da tau
Os experimentos mostraram que a proteína Arc se conecta diretamente à tau alterada e participa do seu transporte por meio de pequenas estruturas conhecidas como vesículas extracelulares.
Essas vesículas funcionam como pequenos compartimentos liberados por um neurônio e posteriormente absorvidos por outro. Quando alcançam células saudáveis, carregam consigo a proteína tau alterada, que passa a estimular a formação de novos aglomerados tóxicos, ampliando a propagação da doença para outras regiões do cérebro.
Segundo os autores do estudo, esse mecanismo ajuda a explicar como a degeneração cerebral pode avançar de forma progressiva ao longo dos anos.
Experimentos em modelos animais revelam diferenças importantes
Para compreender melhor a função da proteína Arc, os pesquisadores utilizaram modelos de camundongos com características semelhantes às observadas na doença.
Parte dos animais produzia normalmente a proteína Arc, enquanto outro grupo foi geneticamente modificado para não sintetizá-la.
Nos camundongos que possuíam a proteína, as vesículas extracelulares transportavam grandes quantidades da proteína tau alterada, favorecendo sua transferência entre diferentes neurônios.
Já nos animais sem a presença da Arc, a quantidade de tau encontrada nas vesículas era significativamente menor, reduzindo quase completamente a capacidade de disseminação dessa proteína entre as células cerebrais.
Descoberta também aponta um efeito inesperado
Apesar da redução na propagação da tau, a ausência da proteína Arc provocou outro efeito considerado relevante pelos cientistas.
Sem esse mecanismo de transporte, a proteína tau tóxica passou a permanecer acumulada dentro dos próprios neurônios. Esse acúmulo acelerou o processo de morte celular observado nos experimentos.
Os resultados sugerem que a Arc exerce uma função dupla no cérebro. Ao mesmo tempo em que facilita o espalhamento da tau para outras células, também contribui para remover parte do excesso dessa proteína do interior dos neurônios afetados.
Essa característica demonstra que qualquer estratégia terapêutica baseada na proteína deverá ser cuidadosamente estudada para evitar consequências indesejadas.
Evidências também foram encontradas em tecido cerebral humano
Além dos testes realizados em modelos animais, os pesquisadores analisaram amostras de tecido cerebral humano. Nessas amostras, foi identificada a presença conjunta das proteínas Arc e tau dentro das mesmas vesículas extracelulares, indicando que um mecanismo semelhante pode ocorrer também no organismo humano.
Mesmo diante desse resultado promissor, os autores ressaltam que a maior parte das evidências disponíveis ainda foi obtida em laboratório utilizando modelos experimentais. Por esse motivo, novos estudos serão necessários para confirmar o funcionamento desse processo em pacientes e avaliar sua aplicação clínica.
Novas perspectivas para o tratamento do Alzheimer
A compreensão detalhada da forma como a proteína tau é transportada entre os neurônios pode representar um avanço importante nas pesquisas sobre tratamentos para a doença. De acordo com os cientistas, a intenção não seria eliminar completamente a proteína Arc, já que ela também desempenha funções benéficas. O objetivo futuro seria desenvolver terapias capazes de impedir especificamente que as vesículas carregadas com tau alterada alcancem neurônios saudáveis, reduzindo assim a propagação da doença sem comprometer outras atividades celulares.
Caso essa estratégia seja confirmada em pesquisas futuras, ela poderá contribuir para o desenvolvimento de medicamentos voltados a retardar a evolução do quadro neurodegenerativo.
